Легочная гипертензия на фоне заболеваний левых отделов сердца:
значимость проблемы и дифференциальный диагноз
Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых камер
сердца (ЛГ-ЗЛКС), составляет до 80% от всех клинических групп ЛГ1,2. Широкая распространенность ЛГ-ЗЛКС обусловлена высокой частотой встречаемости и разнообразием ЗЛКС в популяции. Актуальность проблематики ЛГ-ЗЛКС обусловлена высокой летальностью3 (рис. 1) и отсутствием специфического лечения.
Рисунок 1. Выживаемость пациентов с ЗЛКС в зависимости от наличия ЛГ
и ее гемодинамического варианта3
ЛГ — легочная гипертензия; ВЛГ — венозная (посткапиллярная) легочная гипертензия.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ ЛГ-ЗЛКС
Классификация ЛГ-ЗЛКС
Эпидемиология ЛГ-ЗЛКС
I группа — пациенты с хронической сердечной недостаточностью (ХСН);
II группа — пациенты с клапанной патологией;
III группа — пациенты с врожденной/приобретенной патологией ЛКС.
II группа — пациенты с клапанной патологией;
III группа — пациенты с врожденной/приобретенной патологией ЛКС.
В зависимости от метода выявления и верификации ЛГ (эхокардиография или катетеризация правых камер сердца), распространенность ЛГ на фоне различных ЗЛКС существенно варьируется5–7 (табл. 2).
ХСНнФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса;
ХСНу/нФВ — хроническая сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса; ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.
ХСНу/нФВ — хроническая сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса; ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.
Таблица 2. Распространенность ЛГ при различных ЗЛКС
Таблица 1. Классификация ЛГ вследствие ЗЛКС
I. Сердечная недостаточность.
1.1. С сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ).
1.2. Со сниженной или легко сниженной фракцией выброса (ХСНу/нФВ).
1.3. Со специфическими кардиомиопатиями (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, болезнь Фабри и др.).
1.2. Со сниженной или легко сниженной фракцией выброса (ХСНу/нФВ).
1.3. Со специфическими кардиомиопатиями (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, болезнь Фабри и др.).
II. Клапанная патология.
III. Врожденная/приобретенная сердечно-сосудистая патология, приводящая
к посткапиллярной ЛГ.
2.1. Порок аортального клапана.
2.2. Порок митрального клапана.
2.3. Сочетанное поражение клапанов.
2.2. Порок митрального клапана.
2.3. Сочетанное поражение клапанов.
Классическим примером ЛГ-ЗЛКС является ЛГ у пациентов с митральным стенозом.
Последний метаанализ публикаций, посвященных хронической сердечной недостаточности (M. Khan и соавт., 2025), охватывает данные 259 665 пациентов с ХСН. Он показал наличие ЛГ у 46 004 больных (46,6%; 95% ДИ 39,6–53,7%).
Таблица 2.1. Распространенность ЛГ-ЗЛКС в зависимости от сократительной
способности миокарда левого желудочка, географической локализации,
дохода страны, метода диагностики ЛГ и характера исследования8
Распространенность ЛГ на фоне ЗЛКС тесно связана с географическим
регионом и экономическим уровнем страны, что, в свою очередь, ассоциировано с распространенностью факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — ожирения, курения, сахарного диабета — и уровнем медицинского и социального обеспечения населения.
ДИ — доверительный интервал; КПОС — катетеризация правых отделов сердца; ХСНнФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса; ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.
Более редкими причинами ЛГ-ЗЛКС среди взрослой популяции пациентов являются врожденные аномалии выходного тракта левого желудочка, которые обычно встречаются в рамках сложных врожденных пороков сердца, в том числе после их коррекции. Радиочастотная абляция устьев легочных вен для лечения ФП может осложняться развитием стенозов легочных вен в 0,5–4% случаев9 и приводить к посткапиллярной (венозной) ЛГ10.
По данным метаанализа, распространенность ЛГ варьировалась в зависимости от метода
диагностики ЛГ:
ХСНсФВ была более частой причиной повышения давления в легочной артерии (47,2%; 34,8–60,0%) по сравнению с ХСНнФВ (35,7%; 22,6–51,3%)8 (табл. 2.1).
• 62,5% (52,0–72,0%) — по данным катетеризации правых камер сердца (КПКС),
• 18,4% (14,4–23,3%) — по данным регистрационных внутрибольничных записей,
• 45,7% (37,1–54,6%) — по данным эхокардиографии.
• 18,4% (14,4–23,3%) — по данным регистрационных внутрибольничных записей,
• 45,7% (37,1–54,6%) — по данным эхокардиографии.
Основным механизмом повышения давления в легочной артерии является увеличение жесткости миокарда левого желудочка (ЛЖ) и нарушение его расслабления. Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ) сопровождается ростом давления в левом предсердии (ЛП), что в дальнейшем передается на легочные вены11. Гемодинамически это реализуется в повышении среднего давления в легочной артерии (срДЛА) и повышении давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) за счет увеличения КДДЛЖ. Такой вариант ЛГ называется посткапиллярной (венозной) ЛГ.
У небольшой части пациентов длительное повышение давления в легочных венах, венозный застой в легких, приводят к рефлекторной стойкой вазоконстрикции легочных артерий. Данный механизм является компенсаторным и направлен на предотвращение развития отека легких.
Хроническое венозное полнокровие легких сопровождается
нарушением лимфодренажной функции легких, баротравмой сосудов легких, что в совокупности с провоспалительными и ростовыми факторами инициирует ремоделирование легочных артерий с гипертрофией гладкомышечного слоя сосудов, уменьшением просвета сосудов и, как следствие, повышением легочного сосудистого сопротивления (ЛСС)12 (рис. 2).
Патофизиология ЛГ-ЗЛКС
Рисунок 2. Патофизиология легочной гипертензии вследствие ЗЛКС (адаптировано из Humbert M. et al, 2022)12
Самостоятельный вклад в ремоделирование как миокарда ЛЖ, так и сосудов легких может вносить провоспалительный фенотип у пациентов с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как ожирение, сахарный диабет, курение, дислипидемия13. При сочетании повышения ДЗЛА и ЛСС легочную гипертензию называют комбинированной, или пре- и посткапиллярной (табл. 3).
Таблица 3. Гемодинамическая классификация ЛГ вследствие ЗЛКС
ЛА — легочная артерия; ЛГ — легочная гипертензия; ЛП — левое предсердие;
ПЖ — правый желудочек; СН — сердечная недостаточность; СНнФВ — сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса; СНпФВ — сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса; СНсФВ — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса;
ФВ — фракция выброса.
ПЖ — правый желудочек; СН — сердечная недостаточность; СНнФВ — сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса; СНпФВ — сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса; СНсФВ — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса;
ФВ — фракция выброса.
ЛГ — легочная гипертензия; ЛСС — легочное сосудистое сопротивление; ДЗЛА — давление заклинивания
в легочной артерии; ДЛА — давление в легочной артерии.
Отбор пациентов на выполнение катетеризации правых камер сердца среди пациентов с повышением расчетного давления в легочной артерии и ЗЛКС
Отбор пациентов с ЛГ-ЗЛКС для инвазивной оценки гемодинамики малого круга кровообращения может быть обусловлен несколькими задачами:
1. Определение периоперационного риска и составление плана ведения у пациентов с пороками левых камер сердца, гипертрофической кардиомиопатией.
2. Отбор на трансплантацию сердца.
3. Дифференциальный диагноз между ЛГ-ХСНсФВ и ИЛАГ с коморбидной патологией ЛКС.
1. Определение периоперационного риска и составление плана ведения у пациентов с пороками левых камер сердца, гипертрофической кардиомиопатией.
2. Отбор на трансплантацию сердца.
3. Дифференциальный диагноз между ЛГ-ХСНсФВ и ИЛАГ с коморбидной патологией ЛКС.
Пациентам с повышением РСДЛА и сниженной сократительной
способностью миокарда ЛЖ назначение ЛАГ-специфической терапии противопоказано, поэтому КПКС выполняется только в ситуации, если информация о центральной гемодинамике принципиально повлияет на тактику ведения (например, для отбора пациента в лист ожидания на трансплантацию сердца).
В настоящее время существует несколько подходов к формированию показаний к КПКС у пациентов старше 65 лет с ХСНсФВ и различной степенью вероятности ЛГ-ЗЛКС12. Наличие ПЖ ХСН в сочетании с повышением РСДЛА у пациента с низкой или промежуточной вероятностью ЛГ-ЗЛКС является основанием для выполнения КПКС (рис. 3).
В настоящее время существует несколько подходов к формированию показаний к КПКС у пациентов старше 65 лет с ХСНсФВ и различной степенью вероятности ЛГ-ЗЛКС12. Наличие ПЖ ХСН в сочетании с повышением РСДЛА у пациента с низкой или промежуточной вероятностью ЛГ-ЗЛКС является основанием для выполнения КПКС (рис. 3).
В то же время при сочетании повышения РСДЛА и явного ЗЛКС показания к КПКС могут формироваться, если результаты оценки гемодинамики принципиально повлияют на тактику ведения.
Рисунок 3. Алгоритм отбора пациентов на КПКС у лиц старше 65 лет с ХСНсФВ12
ДЗЛА — давление заклинивания в легочной артерии; ЗЛКС — заболевание левых камер
сердца; КПКС — катетеризация правых камер сердца; ЛГ — легочная гипертензия;
ЛСС — легочное сосудистое сопротивление; ПЖ — правый желудочек; срДЛА — среднее давление в легочной артерии; ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.
ЛСС — легочное сосудистое сопротивление; ПЖ — правый желудочек; срДЛА — среднее давление в легочной артерии; ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.
Возникает вопрос: как определить, что повышение РСДЛА с высокой вероятностью обусловлено ЗЛКС и, соответственно, нет необходимости в КПКС, или у пациента вероятна ЛАГ с сопутствующим ЗЛКС и показано выполнение КПКС для определения перспектив назначения ЛАГ-специфической терапии?
Рекомендации ESC/ERS 2022
Существует несколько стратегий дифференциального диагноза ЛГ-ХСНсФВ и ЛАГ с коморбидной патологией ЛКС. В 2022 году Европейское общество кардиологов (ESC) и Европейское респираторное общество (ERS)12 предложили оценивать вероятность ЛГ-ЗЛКС (табл. 4) на основании:
Существует несколько стратегий дифференциального диагноза ЛГ-ХСНсФВ и ЛАГ с коморбидной патологией ЛКС. В 2022 году Европейское общество кардиологов (ESC) и Европейское респираторное общество (ERS)12 предложили оценивать вероятность ЛГ-ЗЛКС (табл. 4) на основании:
Таблица 4. Признаки различной степени вероятности ЛГ-ХСНсФВ до выполнения КПКС14
В данном подходе приходится учитывать ограничения в доступности МРТ
и эргоспирометрии в клинической практике первичного амбулаторно-поликлинического звена.
- совокупности демографических данных (возраст);
- наличия артериальной гипертензии или ассоциированных СС-заболеваний;
- кардиохирургических вмешательств;
- ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ-признаков ЗЛКС;
- специфического паттерна изменений во время эргоспирометрии.
АГ — артериальная гипертензия; БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса; ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка; ЗЛКС — заболевание левых камер сердца; ИоЛП — индекс объема левого предсердия;
МР — митральная регургитация; МРТ — магнитно-резонансная томография; НТГ — нарушение толерантности к глюкозе; ПП — правое предсердие; СД — сахарный диабет; ЭКГ — электрокардиография.
МР — митральная регургитация; МРТ — магнитно-резонансная томография; НТГ — нарушение толерантности к глюкозе; ПП — правое предсердие; СД — сахарный диабет; ЭКГ — электрокардиография.
Дифференциальный диагноз ЛАГ с коморбидностью ЗЛКС и ЛГ-ЗЛКС
Наличие кардиохирургического вмешательства в анамнезе, значимое
структурное ЗЛКС, ФП, блокада ЛНПГ и возраст старше 70 лет наиболее
значимо ассоциированы с ЛГ-ЗЛКС и низкой вероятностью ЛАГ, что не требует
назначения ЛАГ-специфической терапии.
Наиболее сложно решить вопрос отбора на КПКС у пациентов с ХСНсФВ и повышением расчетного систолического давления в легочной артерии (РСДЛА) со скоростью трикуспидальной регургитации более 3,4 м/сек. Чтобы провести дифференциальный диагноз между ЛГ-ХСНсФВ и ЛАГ с сопутствующим ЗЛКС, необходимо оценивать пациента комплексно.
• ЭхоКГ-картины,
• тяжести ЗЛКС или ассоциированных СС-заболеваний,
• оценки эффекта лечения ХСНсФВ в динамике.
• тяжести ЗЛКС или ассоциированных СС-заболеваний,
• оценки эффекта лечения ХСНсФВ в динамике.
Оптимальным подходом для отбора пациентов на КПКС, на наш взгляд, является совокупный анализ:
Дифференциальный диагноз ЛАГ с коморбидностью
и ЛГ-ЗЛКС
Симптомы и анамнез
Эхокардиография
Фенотип пациента ЛГ-ХСНсФВ против ЛАГ с коморбидностью
Особенности КПКС и трактовки результатов
Важно оценивать анамнез и клиническую симптоматику. У пациентов с ХСНсФВ часто имеются множественные факторы риска ССЗ:
Для пациентов с ЛГ-ХСНсФВ характерен длительный анамнез:
• ожирение,
• синдром обструктивного апноэ сна (СОАС),
• сахарный диабет,
• курение.
• синдром обструктивного апноэ сна (СОАС),
• сахарный диабет,
• курение.
• артериальной гипертензии
• нарушений ритма, чаще всего фибрилляции предсердий (ФП), которые предшествуют возникновению и прогрессированию одышки.
• нарушений ритма, чаще всего фибрилляции предсердий (ФП), которые предшествуют возникновению и прогрессированию одышки.
Одышка у пациентов с ЛГ-ХСНсФВ возникает не только при физической нагрузке, но и в горизонтальном положении (проявленияется ортопноэ). В основе такого характера одышки лежит венозное полнокровие в легких.
При аускультации легких у пациентов с венозной ЛГ на фоне патологии ЛКС в периоде нарастания ХСН могут выслушиваться мелкопузырчатые влажные хрипы, которые отсутствуют у пациентов с ЛАГ. Симптомы ПЖ ХСН обычно не характерны для пациентов с ХСНсФВ и возникают спустя годы с момента появления ЗЛКС.
При аускультации легких у пациентов с венозной ЛГ на фоне патологии ЛКС в периоде нарастания ХСН могут выслушиваться мелкопузырчатые влажные хрипы, которые отсутствуют у пациентов с ЛАГ. Симптомы ПЖ ХСН обычно не характерны для пациентов с ХСНсФВ и возникают спустя годы с момента появления ЗЛКС.
Одышка в горизонтальном положении не характерна даже при наличии
отечного синдрома. Наличие множественных факторов риска ССЗ не характерно. У пациентов с ЛАГ достаточно быстро появляются симптомы
правожелудочковой сердечной недостаточности и повышения давления в правых камерах сердца в виде пульсации яремных вен.
Симптомы и анамнез
Для пациентов с ЛАГ доминирующими жалобами являются одышка с быстрым прогрессированием, снижение артериального давления, эпизоды головокружения и синкопальные эпизоды при физической нагрузке, не связанные с нарушениями ритма или проводимости.
Первичное эхокардиографическое (ЭхоКГ) обследование у пациента с одышкой и подозрением на ЛГ необходимо выполнять в полном объеме, особенно при наличии известного ЗЛКС или факторов риска ССЗ.
Целесообразно тщательно оценивать не только морфологию и функцию правых камер сердца, нижней полой вены (НПВ), но и выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка, размеры ЛЖ, объем ЛП и показатели трансмитрального кровотока и продольного стрейна миокарда ЛЖ для характеристики тяжести диастолической дисфункции миокарда ЛЖ.
Предложенная в 2017 году D’Alto M. и соавторами шкала ЭхоКГ вероятности ЛАГ отражает удобный подход к первичной оценке пациента с повышением расчетного систолического давления в легочной артерии (РСДЛА) и ХСНсФВ15.
Эхокардиография
Таблица 5. Шкала вероятности прекапиллярной ЛГ по данным ЭХОКГ (D’Alto М.)15
Адаптировано из: D’Alto M. et al. J Cardiovasc Med. 2017; 18(4): 237–243.
ЛАГ — легочная артериальная гипертензия; НПВ — нижняя полая вена; ПЖ — правый желудочек; ЛЖ — левый желудочек; ЛГ — легочная гипертензия; КПОС — катетеризация правых отделов сердца;
ЭХОКГ — эхокардиография.
ЭХОКГ — эхокардиография.
Наличие нормального давления заполнения ЛЖ (E/e ≤ 10) в сочетании с дилатацией НПВ и нарушением ее спадения на вдохе, преобладание правых камер над левыми, формирование верхушки сердца за счет правого желудочка, увеличение индекса эксцентричности ЛЖ ассоциированы с высокой вероятностью ЛАГ, что и было подтверждено в 2017 году D’Alto M. и соавторами результатами КПКС.
Для пациентов с ЛГ-ХСНсФВ наряду с концентрическим ремоделированием миокарда ЛЖ и дилатацией ЛП характерны:
- диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ и отчетливое преобладание левых камер над правыми,
- нормальные размеры НПВ.
Всё чаще обсуждается проблема биатриальной миопатии предсердий, которая проявляется дилатацией не только ЛП, но и ПП и чаще всего наблюдается у пациентов с ХСНсФВ с диастолической дисфункцией миокарда ЛЖ на фоне АГ и ФП, — зачастую в сочетании с метаболическим синдромом11,16. Однако дилатация ПЖ и преобладание правых камер над левыми для данных пациентов не характерны.
Интерпретацию результатов ЭхоКГ и представление о пациенте с ХСНсФВ следует формировать на основании совокупности данных. B. A. Maron и соавторы в 2024 году предложили использовать степени оценки тяжести ЗЛКС и факторов риска ССЗ для определения вероятности
ЛГ-ХСНсФВ (табл. 6)17.
ЛГ-ХСНсФВ (табл. 6)17.
ЛГ — легочная гипертензия; ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса; ЗЛКС — заболевания левых камер сердца; СВТ — суправентрикулярная тахикардия; ФП — фибрилляция предсердий; ТП — трепетание предсердий; ЖНР — желудочковые нарушения ритма; АКШ — аортокоронарное шунтирование; ААТ — антиаритмическая терапия; ПЭКС — постоянный электрокардиостимулятор; ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор; БЦА –брахиоцефальные артерии.
Кроме того, у возрастных коморбидных пациентов в генезе повышения РСДЛА следует исключать и другие заболевания, следуя всему алгоритму обследования пациента с ЛГ, и выполнять стандартный скрининг:
• респираторной патологии,
• хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ),
• заболеваний печени,
• диффузных заболеваний соединительной ткани,
• ВИЧ-инфекции.
• хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ),
• заболеваний печени,
• диффузных заболеваний соединительной ткани,
• ВИЧ-инфекции.
Таблица 6. «Стадии тяжести» ЗЛКС по отношению к ЛГ17
Фенотип пациента ЛГ-ХСНсФВ
против ЛАГ с коморбидностью
На момент выполнения КПКС пациент с повышением РСДЛА и ХСНсФВ, а также факторами риска ССЗ, должен получать адекватную терапию.
Необходимы:
Необходимы:
• оптимальная реваскуляризация у пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС),
• достижение устойчивой нормотензии у пациента с артериальной гипертонией,
• коррекция нарушений ритма у пациентов с ФП или желудочковой тахикардией.
• достижение устойчивой нормотензии у пациента с артериальной гипертонией,
• коррекция нарушений ритма у пациентов с ФП или желудочковой тахикардией.
Волемический статус следует скорректировать у пациентов с отечным синдромом или застоем в легких, учитывая показатели системного артериального давления, диуреза, лабораторных признаков органной дисфункции и электролитных нарушений12 (табл. 7).
Коррекция веса у пациентов с ожирением может быть крайне затруднительна в короткие сроки и с учетом низкой толерантности к физической нагрузке. Совместное ведение пациента с эндокринологом с использованием сочетания диеты и медикаментозной поддержки снижения веса может дать хороший эффект.
Таблица 7. Рекомендации для проведения КПКС у пациентов с повышением
РСДЛА и ХСНсФВ12
ДЗЛА — давление заклинивания в легочной артерии; КПКС — катетеризация правых камер сердца;
ЛГ — легочная гипертензия; СОАС — синдром обструктивного апноэ сна; ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса; ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких; ХТЭЛГ — хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия.
ЛГ — легочная гипертензия; СОАС — синдром обструктивного апноэ сна; ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса; ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких; ХТЭЛГ — хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия.
Протокол КПКС следует проводить в полном объеме. В случае наличия показаний к коронарографии и КПКС целесообразно наряду с оценкой ДЗЛА определить среднее конечное диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ). Если значение ДЗЛА превышает диастолическое давление в ЛА, то высока вероятность технической ошибки в определении ДЗЛА, поэтому необходимо оценивать КДДЛЖ.
При значении ДЗЛА или КДДЛЖ 13–15 мм рт. ст. у пациента с ХСНсФВ и факторами риска ССЗ (ожирение, сахарный диабет и др.) показано выполнение пробы с водной нагрузкой для демаскирования венозной ЛГ-ХСНсФВ, обусловленной диастолической дисфункцией миокарда ЛЖ.
Однако у пациентов с ХСНсФВ активная диуретическая терапия может
существенно снижать уровень ДЗЛА ниже 12 мм рт. ст., и проведение водной
пробы может не обнаружить венозную ЛГ-ХСНсФВ. Определение инвазивных
показателей гемодинамики во время пробы с физической нагрузкой является наиболее физиологическим методом верификации ЛГ-ХСНсФВ, но доступность
данной методики существенно ограничена в клинической практике во всем мире.
Снижение порогового значения ЛСС до 2 ед. Вуда и срДЛА до 20 мм рт. ст. существенно увеличило долю возрастных пациентов с комбинированной ЛГ-ХСНсФВ, а также способствовало появлению пациентов с критериями прекапиллярной ЛГ, но имеющих явное ЗЛКС18.
Особенности КПКС и трактовки результатов
При достижении ДЗЛА ≥ 18 мм рт. ст. при выполнении водной пробы можно говорить о венозной ЛГ, ассоциированной с ХСНсФВ12.
В последнем случае необходимо соотносить выраженность повышения ЛСС и снижения сердечного выброса с уровнем ДЗЛА, эхокардиографической картиной соотношения правых и левых камер сердца, признаками и симптомами дисфункции миокарда ПЖ.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Авдеев С. Н., Барбараш О. Л., Валиева З. С. и соавт. Российский кардиологический журнал. 2024; 29(11): 6161.
2.
Шмальц А. А., Черногривов И. Е. Креативная кардиология. 2025; 19(2): 131–145.
3.
Fauvel C., Damy T., Berthelot E. et al. Eur Heart J. 2024; 45(35): 3274–3288.
4.
Kovacs G., Bartolome S., Denton C. P. et al. Eur Respir J. 2024; 64(4): 2401324.
5.
Wissmüller M., Dohr J., Adler J. et al. Herz. 2023; 48(4): 266–273.
6.
Mitra A., Ghosh R. K., Bandyopadhyay D. et al. Curr Probl Cardiol. 2020; 45(6): 100398.
7.
Longinow J., Buggey J., Jacob M. et al. Am J Cardiol. 2023; 192: 147–154.
8.
Khan M., Suribhatla R., Spencer J. et al. Clin Cardiol. 2025; 48(9): e70197.
9.
Tokuda M., Ogawa T., Tokutake K. et al. Cardiovasc Interv and Ther. 2024; 39: 412–420.
10.
Simakova M. A., Karpova D. V., Marukyan N. V., Pishchulov K. A., Mikhaylov E. N. M., Moiseeva O. M. Pulm Circ. 2020; 10(4): 2045894020969499.
11.
Borlaug B. A., Sharma K., Shah S. J., Ho J. E. J Am Coll Cardiol. 2023; 81(18): 1810–1834.
12.
Humbert M., Kovacs G., Hoeper M. M. et al. ESC/ERS Scientific Document Group. 2022 Eur Heart J. 2022; 43(38): 3618–3731. Erratum in: Eur Heart J. 2023; 44(15): 1312.
13.
Guazzi M., Ghio S., Adir Y. J Am Coll Cardiol. 2020; 76(9): 1102–1111.
14.
Vachiéry J. L., Tedford R. J., Rosenkranz S. et al. Eur Respir J. 2019; 53(1): 1801897.
15.
D'Alto M., Romeo E., Argiento P. et al. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2017; 18(4): 237–243.
16.
Smiseth O. A., Morris D. A., Cardim N. et al. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2022; 23(2): e34–e61.
17.
Maron B. A., Bortman G., De Marco T. Eur Respir J. 2024; 64(4): 2401344.
18.
Gerges C., Montani D., Humbert M., Lang I. M. Eur Respir J. 2024; 63(3): 2302280.
Продолжить чтение
Материал предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников.
CP-528932 ноябрь 2025.
ООО "Джонсон & Джонсон", 121614, Москва, ул. Крылатская, д.17, корп. 2.
тел.: +7 (495) 755-83-57, факс: +7 (495) 755-83-58.
CP-528932 ноябрь 2025.
ООО "Джонсон & Джонсон", 121614, Москва, ул. Крылатская, д.17, корп. 2.
тел.: +7 (495) 755-83-57, факс: +7 (495) 755-83-58.
